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Auditory

后部颞上回(左)

颞上回后部(左)
Neurosynth 元分析

声音变成词的地方。呼吸的河流开始看上去像意义的地方。

Neurosynth meta-analysis · HCP-MMP-360 (Glasser 2016, doi:10.1038/nature18933) · CC0
Composition: speech perception 100%NiMARE MKDA-Chi2 meta-analysis on Neurosynth-v7 (>14,000 fMRI studies). Z-map projected to fsaverage5 via nilearn.surface.vol_to_surf, averaged within HCP-MMP-360 parcels, sigmoid-squashed (center=2.5, scale=1.2) into [0,1].Yarkoni et al., Nature Methods 2011, doi:10.1038/nmeth.1635Not a measurement of any individual brain. What you're seeing is the activation pattern published meta-analysis associates with the term composition above.

解剖与定位

左颞上回的后部占据外侧沟的上岸,位于赫氏回(初级听皮层)之后,颞中回之上。该区围绕外侧裂的后端,上方与下顶小叶的缘上回相邻。

「韦尼克区」的边界从未被清晰界定。不同作者将颞平面、缘上回以及 BA 22(本身的颞上皮层)与 BA 39(角回)的部分纳入或排除。本页对皮层表面使用 pSTG-L,而把这一名号保留给历史指称

功能

左后部颞上回中心地参与口语的知觉 ── 把声学输入转化为词汇与音韵表征 。在希科克与波佩尔颇具影响力的双流模型中,背侧流经弓状束把该区与下额皮层耦合,支持声音到发音表征的映射;腹侧流经颞中、颞下皮层走行,支持声音到意义的映射

该区损伤经典地产生流利型失语:言语构音良好、富有韵律、表面节律正常,但语义空洞,往往充满语义错语(词的替换)与新词。关键在于,理解显著受损 ── 病人无法可靠地遵循口头指令,也无法重复不熟悉的短语 。与布罗卡失语(非流利但可理解)的经典对比,确立了所有后续网络解释所精化的历史性双区模型。

现代的精化是:语言理解并不局限于该区。功能影像显示,自然言语调用一条贯穿颞上、颞中皮层、角回与下额皮层的侧裂周围网络,各组分贡献部分计算 。后部 STG 必要;但不充分。韦尼克自己 1874 年精细的专著已预见此点,把该区描述为一个被连接起来的语言系统中的一个节点。

在右侧,同源区(pSTG-R)更强地参与韵律、旋律轮廓,以及言语与音乐的情感层。这一不对称可靠但部分;两半球都参与日常的大部分语言使用。

细胞类型

如同其余的联合皮层,pSTG-L 由 III 层与 V 层的谷氨酸能锥体神经元主导,并伴随着稳健的颗粒第 IV 层,这反映出该区作为初级听皮层听觉丘脑输入早期目标的角色。局部抑制性中间神经元雕刻出追踪言语快速声学动态所需的时间精度。

细胞视图中可见联合皮层的重建皮层锥体细胞;下行到细胞层,可见支撑该区时间精度计算的树突几何。

连接

双流模型的背侧流经弓状束与上纵束的部分,把 pSTG-L 与下额皮层(布罗卡区)相连,支撑言语重复所赖的声音到发音映射 。仅这条背侧通路受损 ── 在保留皮层端点的前提下 ── 产生传导性失语:理解与流利产出保留,但对不熟悉短语的重复被选择性地损害

腹侧流经下纵束与下额-枕束的部分走行,支撑理解所赖的声音到意义映射。两条流都是双向的;两条流都参与日常的多数语言任务 。经典的韦尼克至布罗卡「信息流」图,虽便于教学,但简化了一个高度循环的网络。

临床语境

由 pSTG-L 局灶性病变所致的纯粹韦尼克失语,与纯粹布罗卡失语一样,比这一名号所暗示的少见。临床综合征更常源自累及 pSTG、缘上回与下方白质的大脑中动脉梗死。慢性韦尼克失语的恢复,既取决于可作部分代偿的右半球同源区的完整性,也取决于至下额皮层的背侧流连接的完整性。

纯词聋 ── 在听力、阅读、说话保留的情况下选择性地无法理解口语 ── 通常要求累及后部颞上皮层的双侧病变,且常保留初级听皮层本身。该状态显示,把言语解码为语言的过程,与听觉本身在功能上可分离。

在精神分裂症中,言语性幻听以与正常言语知觉显著重叠的模式调用后部颞上皮层。当代的解读不是 pSTG「孤立失火」导致幻听,而是协调内部言语产生与监控的网络出现失调,而 pSTG 是其中之一的节点。

发现的历史

卡尔·韦尼克于 1874 年在二十六岁时出版了《Der aphasische Symptomencomplex》。专著描述了一组在左颞上回后部出现病变后,呈现流利但难以理解的言语与受损理解的病人。韦尼克的贡献是双重的:他把病人的流利型理解缺损与布罗卡的非流利型产出缺损相区分;他还提出了一个明确的连接论模型 ── 连接这两个区的纤维束损伤将产生一种尚无人描述的第三型综合征(传导性失语)。

诺曼·格希温德 1965 年的离断综合征论文,为英语圈受众(他们在二十世纪中叶整体论的影响下大体已遗忘) 复兴并延展了韦尼克的框架 。希科克与波佩尔 2007 年的双流模型是当代的后裔 ── 终于把白质通路绘制清楚的韦尼克式连接论直觉

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